投资要点： 　　直接空气捕集（DAC）价值所在：人工智能与碳金融时代的“负碳资产”。 　　一、为什么微软等科技巨头支持DAC？AI需求爆发导致碳排放剧增，DAC可与数据中心集成实现碳减排。AI需求爆发导致数据中心能耗及温室气体排放大幅增长，根据新华网援引国际能源署发布的《能源与人工智能》特别报告，2024年全球数据中心电力消耗约415太瓦时，占比达1.5%，2030年将达到945太瓦时，2035年达到1200太瓦时。根据ITU，2023年相比2020年，亚马逊、微软、Meta、Alphabet温室气体排放量增长182%、155%、145%、138%。为实现碳中和目标，科技巨头加速DAC碳移除额度采购，布局DAC与数据中心耦合技术。我们认为DAC与数据中心集成有两大优势：1）美国数据中心通常通过PPA（可再生能源购电协议）和现场绿电系统供电，可为DAC提供清洁电力。2）数据中心需搭配高耗能大型制冷和HVAC系统，制冷系统能耗约占30％-40％，热风大多被直接排到室外，可使用废热作为DAC吸附剂再生热源。根据微软《2025年可持续报告》，微软已开发DAC与数据中心集成技术。此外，微软和Meta已使用AI模型加速DAC吸附材料研发。 　　二、为什么海外石化巨头支持DAC？1）DAC具有天然的“负碳资产”属性，有望成为碳金融时代底层资产。DAC不依附于碳排放源，且可以移除存量二氧化碳，因此具备“负碳资产”的独特属性。根据IDNfinancials，2025年7月，摩根大通通过区块链技术试验碳信用代币化，碳市场金融化有望加速。2）石化巨头掌握碳封存技术先发优势。石化巨头在油气勘探过程中掌握地下地质数据，甚至获取碳封存专属权（如埃克森美孚享有印度尼西亚和马来西亚的碳封存专属权），因此石化巨头积极支持DAC技术，以应对碳金融时代。2023年，西方石油以现金对价总额约11亿美元购买CarbonEngineering68%股权，并投建50万吨DAC装置。 　　投资建议：DAC技术的价值在于“负碳资产”属性，科技、石化、金融巨头纷纷布局，当前技术持续迭代，吸附材料及相关设备升级是DAC技术的降本关键，吸附材料端关注蓝晓科技、建龙微纳，设备端关注锡装股份。 　　蓝晓科技：公司与全球知名的碳捕捉技术公司Climeworks签署战略合作，已建成样板工程，形成吸附材料规模化供货。同时，与大型国际化学品公司开展碳捕捉材料和技术开发，并实现商业供货。此外，根据发明专利披露，公司发明二氧化碳气体吸附解析装置。 　　建龙微纳：公司开发出二氧化碳吸附容量大、选择性强、易解吸的高效分子筛吸附剂，显著降低碳捕集能耗。 　　锡装股份：2025年7月28日，公司与刁玉湘、上海碳生万物拟设立合资公司。碳生万物已开始推进全球首个DAC制可持续航空燃料（SAF）产业化项目，计划于2025年底前产出第一桶示范油，2026年推进千吨级中试，2027年启动十万吨级商业化项目。公司将为合资公司提供设备支持。 　　风险提示：1）若海外DAC支持与补贴政策调整，或将大幅影响DAC商业化进度；2）DAC吸附剂与设备技术仍处于快速迭代阶段，若公司技术研发进度不及预期或低于竞争对手，则将影响后续商业化销售。

　　药物点评： 　　国产ADC在肺癌临床广泛布局。PD-1/L1+ADC能够克服耐药，提升ORR，有希望实现OS的提升。一线NSCLC中，科伦博泰的TROP2ADCsac-TMT+PD-L1单抗PFS优于一线PD-1单抗+化疗，后线NSCLC中复宏汉霖PD-L1ADCHLX43疗效显著，提供免疫耐药新选择。ADC同时对EGFR野生型和突变型NSCLC有良好的疗效，EGFR野生型NSCLC中百利天恒EGFR×HER3ADC iza-brenPFS显著；二线EGFR突变NSCLC中，石药集团的EGFRADCSYS6010ORR疗效突出。后线SCLC中，再鼎医药的DLL3ADC ZL-1310展现潜在最优的ORR疗效。sac-TMT、HLX43、iza-bren、SYS6010、ZL-1310耐受性良好，常见≥3级TRAE为血液学毒性。2.5mg/kgiza-bren治疗NSCLC后TRAE导致的停药率为2.4%；HLX43治疗NSCLC、sac-TMT治疗NSCLC、所有剂量组SYS6010治疗实体瘤、ZL-1310治疗SCLC≥3级TRAE发生率为42.9%、56.0%、49.8%、23%。 　　一线驱动基因阴性NSCLCⅡ期（非鳞）临床PD-1/L1单抗+TROP2ADCPFS显著，后线NSCLCI期临床PD-L1ADC展现抗肿瘤疗效。初治非鳞驱动基因阴性NSCLC中（N=81），截至2024年12月，sac-TMT联合PD-L1单抗治疗ORR为59.3%，mPFS为15.0个月(化疗联合PD-1的mPFS为9~10个月)。既往中位3线NSCLC中，HLX43治疗ORR为38.5%，mPFS为5.4个月。其中sqNSCLC（n=15）和非鳞状非小细胞肺癌nsqNSCLC（n=6）的ORR分别为40%和33.3%，脑转移NSCLC患者DCR为100%。 　　后线EGFR野生型NSCLCI期临床中EGFR×HER3ADCPFS疗效显著，后线EGFR突变NSCLCI期临床中EGFRADCORR疗效突出。经治的EGFR野生型NSCLC中（n=26），iza-bren系统性二线治疗ORR为50.0%，cORR为38.5%，mPFS为6.7个月。既往接受EGFR-TKI单药治疗的EGFR 　　突变NSCLC中，4.8mg/kgSYS6010组ORR达88.9%。 　　二线ES-SCLC Ia/Ib期临床中DLL3ADC ORR改善明显。在二线ES-SCLC中，截至2025年4月1日，所有剂量水平ZL-1310（n=33）的ORR为67%，1.6mg/kg剂量组（n=14）ORR为79%。脑转移患者（n=22）ORR为68%，未接受过颅脑放疗患者ORR达86%。29例（76%）仍在接受治疗，其中时间最长的缓解者接受治疗已超过9个月。89%的患者肿瘤负荷减轻。疾病稳定的患者中27例（27/31）仍在接受治疗。 　　风险提示：部分ADC已显示OS获益趋势长期生存证据不确定风险，临床研发进度不及预期风险，新药授权合作不及预期风险等。

　　药物点评： 　　GLP-1RA+Amylin类似物/AMYR激动剂是潜在的新型减重疗法。GLP-1RA+Amylin（胰淀素）类似物/AMYR（Amylin受体）激动剂对超重/肥胖患者发挥提升肌肉保留率，血糖调控与食欲控制作用。诺和诺德GLP-1RA司美格鲁肽+Amylin类似物卡格列肽复方制剂CagriSema达到减重临床主要终点完成概念验证。诺和诺德AMYR/GLP-1R双重激动剂Amycretin在临床展现突破性减重效果。博瑞医药GLP-1/GIPRABGM0504+Amylin类似物BGM1812在临床前模型展现减重潜力。GLP-1+Amylin疗法耐受性良好，CagriSema在无糖尿病和有糖尿病的肥胖/超重人群中不良事件导致的停药率为5.9%、8.4%（司美格鲁肽组为3.6%），胃肠道副作用发生率为79.6%、72.5%（司美格鲁肽组为73.8%）；Amycretin胃肠道副作用主要为轻中度。 　　GLP-1RA+Amylin类似物在无糖尿病、有糖尿病的肥胖/超重III期临床68周后减重优于司美格鲁肽。无糖尿病的肥胖/超重人群的III期REDEFINE1试验中（n=3417），每周一次CagriSema给药（2.4mg卡格列肽和2.4mg司美格鲁肽），68周后CagriSema组全程治疗者体重-22.7%，优于卡格列肽组（-11.5%）和司美格鲁肽组（-14.9%）；34.7%的受试者体重减轻了≥25%，23.1%受试者减重≥30%；脂肪量减少35.7%，瘦软组织质量减少14.4%。患2型糖尿病的肥胖/超重人群的III期REDEFINE2试验中（n=1206），CagriSema组全程治疗者第68周体重-15.7%，22.9%的受试者减重≥20%。 　　AMYR/GLP-1R双靶点激动剂在皮下注射剂型Ib/IIa期及口服剂型I期临床36周后初步展现突破性减重效果。超重或肥胖Ib/IIa期临床（n=125）中，每周一次Amycretin皮下注射，60mg组受试者在36周后体重-24.3%。 　　超重或肥胖I期临床中（n=144），每日口服给药Amycretin，每日100mg组受试者在12周后平均体重下降13.1%。周注射剂型、日口服剂型Amycretin均展现出治疗超重、肥胖及2型糖尿病的前景，仍需更大规模临床验证。 　　GLP-1/GIP RA+Amylin类似物在临床前DIO模型减重展现潜力。BGM1812具有高溶解度且在不形成纤维情况下保持稳定性。BGM1812对AMYR和降钙素受体的激动剂活性（EC50）较Amylin类似物Petrelintide提高1.8倍和2.2倍。饮食诱导的肥胖（DIO）大鼠模型中，BGM0504与BGM1812联用（-28%）体重减轻优于CagriSema、BGM0504（-15%）或BGM1812（-13%），BGM1812具有和GLP-1/GIPRA组成复方制剂的潜力。 　　风险提示：全球经济增长不及预期风险、司美格鲁肽仿制药竞争加剧风险、临床前模型无法直接外推临床疗效的研发风险等。

　　投资要点： 　　直接空气捕集（DAC）碳移除优势显著：DAC指通过捕集装置直接从空气中捕集CO2后从环境空气中移除CO2的技术。CO2在大气中与捕集装置中的吸附材料发生反应后被有效捕获。随后，经过反应的吸附材料通过改变热量、压力、湿度等方法实现再生，以便重新投入捕集循环，被捕获的CO2可被永久转化、封存甚至利用。与传统火电厂或工业碳捕集装置相比，DAC灵活性优势突出，更易于广泛部署：1）装置的规模较小；2）可实现模块化建设；3）其选址不受排放源位置及类型的限制。 　　DAC受欧美政府及科技巨头高度支持，《大而美》法案重申支持态度，预计2030年全球DAC市场超17亿美元，2050年美国需求超1亿吨。《巴黎协定》要求发达国家带头努力实现全经济范围绝对减排目标。2024年，美国能源部公告将为中型和大型商业DAC设施和基础设施扩展平台的设计、建设和运营提供高达18亿美元资金的支持，同时45Q税收抵免政策可对DAC项目提供最高180美元/每吨CO2的税收减免。此外，2024年加拿大、英国等国公布对DAC项目的税收减免和资助方案。目前DAC的所移除的二氧化碳主要由海外科技公司采购。根据路透社，2024年7月微软与DAC企业1PointFive签订50万吨二氧化碳移除订单；TikTok与Climeworks合作，目标去除6000吨CO2。在《大而美》法案中，美国政府重申了对于碳捕捉储存技术的支持，保留45Q补贴，同时DAC与EOR（提高石油采收率技术）结合的项目，同样可获得税收减免。根据美国能源部，截止2025年，全球DAC二氧化碳捕集能力仅为2万吨。我们统计目前固体法DAC现有及在建项目合计239.7万吨。美国能源部预测到2050年仅美国至少需要1亿吨DAC捕集能力。根据MarketsandMarkets，2023年全球DAC市场为6200万美元，预计到2030年增长至17.27亿美元，CAGR=60.9%。 　　DAC降本速度超预期：KatrinSievert等学者曾推算，在10亿吨规模下，DAC碳移除成本可下降至300-400美元/吨，然而根据CDR.fyi统计，2024年全球加权平均DAC碳移除价格已较2023年下降54%，达到316美元/吨。 　　吸附剂是DAC技术的核心，固体吸附工艺为未来趋势。由于大气中CO2浓度较低，因此捕集大气中的CO2需要吸附效能较强的吸附剂，而效能太强反而导致大部分CO2难以从吸附剂中分离，进而导致解吸步骤耗能加大、吸附剂使用寿命下降等问题，因此寻找吸附效能适中、捕集容量大的吸附剂是DAC技术的关键。目前DAC分为固体和液体工艺，液体工艺利用碱性水溶液作为捕集介质来吸收CO2，工艺相对成熟，但需要非常高的再生温度（900°C），导致显著的能源消耗。固体工艺的吸附剂再生温度通常介于80-130°C，更适合低品位余热集成，此外模块化设计易于装置放大和技术迭代。因此根据美国能源部，65%的DAC企业使用或研发固体吸附剂，27%采用液体法。 　　固体法DAC吸附材料市场及竞争格局：SRI测算吸附材料成本占比约4%，则到2030年，固体吸附材料市场约5亿元。从具体材料看，沸石、聚合物、MOFs等材料被应用于固体DAC系统。目前3M、Svante以及蓝晓科技为DAC企业Climeworks提供固体吸附剂；漂莱特为Skytree提供固体吸附剂。 　　投资建议：DAC技术受欧美政策支持，当前技术持续迭代，吸附材料是DAC技术的降本核心，我们建议关注国内吸附材料龙头企业蓝晓科技。根据蓝晓科技2022年半年报，公司与全球知名的碳捕捉技术公司Climeworks签署战略合作，已建成样板工程，形成吸附材料规模化供货。同时，与大型国际化学品公司开展碳捕捉材料和技术开发，并实现商业供货。 　　风险提示：1）若海外DAC支持补贴政策调整，或将大幅影响DAC商业化进度；2）DAC吸附剂技术当前仍处于快速迭代阶段，若公司技术研发进度不及预期或低于竞争对手，则将影响后续商业化销售。

　　药物点评： 　　PD-(L)1单抗+ADC有望成为多种肿瘤一线标准疗法。PD-(L)1单抗阻断PD-1与配体PD-L1作用，激活T细胞发挥抗肿瘤功效。PD-(L)1单抗是肿瘤免疫(IO)基石药物，单药或联合化疗是多个肿瘤一线标准疗法。IO+ADC有望提升ORR、克服耐药，迭代肿瘤一线标准疗法，PD-1单抗Keytruda+Nectin-4ADC Padcev一线治疗la/mUC已被FDA批准上市。PD-1/L1单抗联用科伦博泰TROP2ADC sac-TMT、荣昌生物HER2ADC维迪西妥单抗在NSCLC、胃癌有迭代一线标准疗法的潜力。PD-1单抗+TROP2ADCTrodelvy在TNBC的PFS优于PD-1+化疗。复宏汉霖PD-L1ADCHLX43在肺癌后线疗效显著，提供免疫耐药新选择。IO+ADC临床耐受良好，PD-1 　　单抗Keytruda+TROP2ADCDato-DXd治疗NSCLC未观察到4、5级AESI。 　　PD-L1ADCHLX治疗NSCLC≥3级TRAEs为42.9%，血液学毒性低（贫血14.3%，淋巴细胞下降14.3%，血小板下降0%，中性粒细胞下降0%）。 　　PD-(L)1单抗+TROP2ADC在一线驱动基因阴性NSCLCI期、Ⅱ期（非鳞）临床和一线TNBCIII期临床PFS优于PD-1/L1单抗+化疗。初治非鳞驱动基因阴性NSCLC（N=81）中，截至2024年12月，TROP2ADCsac-TMT+PD-L1单抗塔戈利单抗治疗ORR为59.3%，mPFS为15.0个月(化疗+PD-1的mPFS为9~10个月)。一线驱动基因阴性NSCLC中（n=96），截至2024年4月，两药组（Dato-DXd+Keytruda）和Dato-DXd+Keytruda+化疗的cORR为54.8%和55.6%，mPFS为11.2个月和6.8个月。一线TNBC(PD-L1≥10%)中，2025年5月，Keytruda+Trodelvy的mPFS为11.2个月，PFSHR为0.65，26%OSHR为0.89（vsKeytruda+化疗）。TNBC对照组mPFS仍低于Keynote-355试验中PD-L1≥10%表达者Keytruda联合化疗的9.7个月。 　　PD-1单抗+HER2ADC在HER2高表达胃癌II/III期临床PFS优于标 　　准疗法。在HER2高表达胃癌中，维迪西妥单抗联合特瑞普利单抗及化疗和维迪西妥联合特瑞普利单抗+曲妥珠单抗相比特瑞普利单抗+曲妥珠单抗+CAPOX化疗疗效显著，ORR为66.7%vs82.4%vs68.8%；mPFS未达到vs未达到vs14.1个月，PFSHR为0.46和0.59；12个月PFS率为66.3%，67%和53.6%。 　　PD-L1ADC在后线NSCLC I期临床抗肿瘤疗效显著。PD-L1ADCHLX43兼具毒素精准杀伤和肿瘤免疫作用，既往中位3线NSCLC中，HLX43治疗后ORR为38.5%，中位PFS为5.4个月，mOS未达到。其中sqNSCLC（n=15）和非鳞状非小细胞肺癌nsqNSCLC（n=6）的ORR分别为40%和33.3%，DCR为73.3%和100%，脑转移NSCLC患者DCR为100%。 　　风险提示：PD-(L)1联合ADC无法取得总生存期优势带来的研发失败风险，对外授权不及预期风险，临床推进不及预期风险等。

　　投资要点 　　“新一轮十大重点行业稳增长工作方案”即将出台，产能结构优化加速，建议关注化工行业周期复苏与供给侧优化赛道。工信部总工程师谢少锋在7月18日国新办新闻发布会上表示，钢铁、有色金属、石化、建材等十大重点行业稳增长工作方案即将出台，工业和信息化部将推动重点行业着力调结构、优供给、淘汰落后产能。我们认为供给侧优化需聚焦“成本绝对优势”或“技术绝对稀缺”的龙头企业。建议关注：MDI和TDI龙头万华化学，技术壁垒与全产业链优势驱动高端材料国产替代，穿越周期成长；低成本煤化工龙头华鲁恒升，成本控制极致化与高端新材料转型；三代制冷剂全球龙头巨化股份，配额锁定供给，需求回暖带动高景气；高端氟材料龙头昊华科技，氟化 　　工与特品驱动成长；钛白粉龙头龙佰集团，行业整合+氯化法升级，量价弹性大；国内农药标杆扬农化工，研发驱动与绿色农药布局，受益全球农化格局重构；磷肥/氯碱区域龙头湖北宜化，落后产能出清，区域定价权强化带来盈利反转；UHMWPE纤维龙头同益中，3+X战略布局产品协同性加强。 　　雅鲁藏布江下游水电工程开工，建议关注民爆和全钢工程胎行业。据新华社报道，雅鲁藏布江下游水电工程开工仪式7月19日上午在西藏自治区林芝市举行。工程总投资约1.2万亿元，这一超级工程将显著拉动化工行业多个细分领域的投资机会，核心集中在民爆、全钢胎、水泥及特种化学品等领域。建议关注民爆行业和全钢胎行业，赛轮轮胎、玲珑轮胎、风神股份等。 　　科思创宣布其TDI被迫停产，建议关注TDI行业龙头。7月12日，科思创（Covestro）位于德国多尔马根（Dormagen）的工厂发生电气火灾，导致其烧碱、氯气和盐酸（HCl）生产遭遇不可抗力。7月16日，科思创宣布其TDA/TDI、基于OTDA的产品、聚醚多元醇产品遭遇不可抗力。另外，科思创的聚氨酯分散体（PUD）和聚醚多元醇装置也受到影响，被迫安全停车。 　　截至7月18日，TDI价格14913元/吨，较17日提升6.04%，较上周提升18.83%较上月提升30.82%。 　　投资建议 　　建议关注：1）化工行业周期复苏与供给侧优化赛道，万华化学、华鲁恒升、巨化股份、昊华科技、龙佰集团、扬农化工、湖北宜化、同益中等。2）民爆和全钢工程胎行业，赛轮轮胎、玲珑轮胎、风神股份等。 　　风险提示 　　原油价格大幅波动、贸易摩擦持续恶化、行业竞争加剧、下游需求不及预期等风险。

　　药物点评： 　　CS2009是基石药业自研的PD-1/VEGF/CTLA-4三特异性抗体。CS2009具有单价PD-1和CTLA-4结合臂以及双价VEGFA结合臂，通过阻断PD-1/CTLA-4、激活T细胞及中和VEGFA，实现多维度的抗肿瘤效应。CS2009有望替代以PD-(L)1为基础的疗法，在PFS和OS带来获益。CS2009临床试验包括非小细胞肺癌、肝癌、胃癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾细胞癌、结直肠癌及宫颈癌等。CS2009的I期研究为全球多中心临床，Ia期临床数据预计2025年第四季度国际学术会议上公布。Ib期/II期剂量扩展研究/关键延展研究预计将于2025年下半年启动。 　　CS2009药效学数据优秀，食蟹猴耐受性良好。CS2009同时结合PD-1、CTLA-4时亲和力更高，通过结合TME中的PD-1/CTLA-4双阳性T细胞提升疗效。CS2009通过与VEGFA二聚体交联使PD-1/CTLA-4双报告基因细胞上的检查点抑制活性提高约150倍。PD-1报告基因细胞中，CS2009/VEGFA相较CS2009免疫检查点活性提高约300倍。在激活原代T细胞活性的MLR实验中，与VEGFA二聚体交联提高了CS2009的活性。食蟹猴GLP毒性试验中，CS2009对T细胞的激活呈现剂量依赖性。CS2009表现出优异的耐受性，其最高非严重毒性剂量和未见明显毒性反应剂量为100mg/kg。 　　CS2009临床前数据优于同类药物。“PD-1+VEGF”组合对比PD-(L)1单药已证明显著改善NSCLC患者的PFS，对于OS特别是PD-L1低表达人群的OS仍有提升空间。“PD-(L)1+CTLA-4”组合OS和PFS获益显著，利于长期OS的提高。PD-1，VEGF和CTLA-4三抗联用可能产生最大的生存获益，临床前数据显示，CS2009明显优于PD-1/CTLA-4双抗、PD-1/VEGF双抗及抗PD-1/抗CTLA-4联用的抗肿瘤活性，是潜在的肿瘤免疫基石药物。 　　CS2009在I/II期临床耐受性良好，“冷肿瘤”及PD-(L)1经治患者观察到抗肿瘤活性。CS2009的全球I/II期临床正在澳大利亚和中国招募患者，预计2025年底前患者数将突破100例。计划扩展至美国进行II期入组。Ia期剂量递增研究在多线经治的晚期实体瘤患者中完成四个剂量组。第四剂量水平（20mg/kg，Q3W）未发生剂量限制性毒性。研究正在第五剂量水平（30mg/kg，Q3W）入组，观测CS2009在潜在II期推荐剂量之上的安全性以及拓宽其安全性边界；同步持续回填前期剂量组（1至20mg/kg，Q3W）。低剂量组的“冷肿瘤”及PD-(L)1经治患者已观察到抗肿瘤活性。 　　风险提示：创新药研发失败及竞争加剧风险，对外授权不及预期风险，药企融资不及预期风险，临床推进速度不及预期风险等。

　　药物点评： 　　PDE3/4抑制剂是COPD新机制的吸入疗法。磷酸二酯酶3/4（PDE3/4）抑制剂能同时抑制PDE3和PDE4，实现支气管扩张以及抗炎效应。Verona的恩司芬群(Ensifentrine)是首款上市的PDE3/4抑制剂，2024年6月其COPD维持治疗适应症美国上市，2025年下半年将在中国提交NDA。在研的PDE3/4抑制剂COPD适应症临床药物包括正大天晴TQC3721（吸入混悬液Ⅲ期临床，吸入粉雾剂1期临床）、海思科HSK39004（吸入混悬液Ⅱ期临床，吸入粉雾剂Ⅱ期临床）和恒瑞医药HRS-9821（吸入混悬液I期临床）。 　　PDE3/4抑制剂恩司芬群美国销售快速增长。美国COPD维持疗法销售额超100亿美元，约860万患者单独或联合接受LAMA、LABA或ICS治疗。 　　根据Phreesia研究，49%患者发生衰弱症状超过24天/月；而口服PDE4抑制剂罗氟司特治疗COPD全身暴露导致恶心等胃肠道副作用，COPD疾病负担仍然较重。恩司芬群是二十年来首批的COPD新机制吸入剂，加到现有吸入疗法中（包括LAMA、LABA和ICS）。2024Q4、2025Q1恩司芬群销售额为3660、7130万美元，预计2025年销售额为2.5-3亿美元。2025年恩司芬群Q1处方为2.5万张，新患环比增长25%，处方医生总数约5300人（+50%）。 　　恩司芬群在COPDIII期临床达到终点。美欧恩司芬群添加到单一支气管扩张剂治疗COPD的ENHANCE临床（N=1600）中，恩司芬群达到FEV1*AUC0-12h主要终点、肺功能次要终点并降低恶化率和风险。中国COPDIII期临床（N=526）中，恩司芬群耐受性良好，TRAEs与安慰剂相似；第12周对比安慰剂，恩司芬群组平均FEV1曲线下面积（0-12小时）改善110mL；峰值FEV1增加174mL，晨间谷值FEV1和晚间谷值FEV1分别增加36mL和65mL，0-4小时和6-12小时平均FEV1分别增加162mL和77mL；恩司芬群组24周内中重度COPD急性加重率降低28%；首次中重度急性加 　　重时间风险降低25%；改善呼吸困难、患者生活质量、呼吸症状评分。2025年H2将启动恩司芬群与LAMA格隆溴铵固定剂量的COPDIIb期临床。 　　恩司芬群开展非CF支气管扩张症II期临床，在哮喘和囊性纤维化的2a期临床试验中显示出潜力。非CF支气管扩张症会持续咳嗽、痰液分泌过多和频繁的呼吸道感染，恩司芬群改善患者肺功能、咳嗽和咳痰症状，是潜在的专门疗法。哮喘临床中，恩司芬群肺功能剂量依赖性改善，并且与抢救药物高剂量雾化沙丁胺醇相当并且全身影响更少。囊性纤维化临床中，恩司芬群激活CFTR降低粘液粘度和改善粘膜纤毛清除，可改善患者肺功能。 　　风险提示：新适应症拓展不及预期风险，对外授权不及预期风险，化合

　　药物点评： 　　PD-1(L1)/VEGF双抗是潜在肿瘤免疫基石药物。PD-1（L1）/VEGF双抗对抗血管和免疫检查点协同抑制，增强肿瘤组织滞留能力和疗效，可治疗多种肿瘤。首款PD-1/VEGF双抗康方生物-依沃西单抗在EGFR-TKI经治非鳞状NSCLC、一线PD-L1阳性NSCLC中国上市，在NSCLC等超6种一线癌症III期临床。PD-L1/VEGF双抗百时美施贵宝-PM8002在一线TNBC、二线SCLC中国III期临床。PD-1/VEGF双抗三生制药-707在一线NSCLC中国III期临床。PD-1（L1）/VEGF双抗安全性良好，依沃西、707在NSCLC≥3级TRAEs为22.2%、23.5%；PM8002联合白蛋白紫杉醇在TNBC≥3级TRAEs为38.1%。 　　依沃西在一线PD-L1阳性、一线鳞状、二线EGFR突变NSCLCIII期临床达到PFS终点。一线PD-L1阳性NSCLC（N=398），依沃西治疗ORR为50.0%，DCR为89.9%；mPFS为11.1个月;PFSHR=0.51，39%OSHR=0.777（vsPD-1单抗）。一线鳞状NSCLCIII期临床，依沃西联合化疗达到PFS终点（vsPD-1单抗）；II期临床，联合组在鳞状NSCLC ORR为71.4%，DCR为90.5%，mDOR为12.7个月，mPFS为11.1个月，9个月OS率为90.4%；II期临床，联合组在非鳞状NSCLCORR为54.2%，DCR为95.8%，mDOR为15.4个月，mPFS为13.3个月，9个月OS率为81.9%。经治EGFR突变NSCLC，依沃西联合化疗PFSHR为0.52，OSHR为0.79（vs化疗）。 　　依沃西在结直肠癌、头颈鳞癌、胆道癌一线II期临床获益明显。一线MSS结直肠癌，依沃西+FOLFOXIRI组ORR为81.8%，9个月PFS为81.4%。依沃西+莱法利单抗+FOLFOXIRI组ORR为88.2%，DCR为100%，9个月PFS率为86.2%。一线头颈鳞癌（N=30），依沃西单药ORR为30%，DCR为80%，mPFS为5.0个月；联合莱法利ORR为60%，DCR为90%，mPFS为7.1个月。一线胆道癌，依沃西联合化疗ORR为63.6%，DCR为100%，mPFS为8.5个月，mOS为16.8个月。 　　PM8002在一线TNBCIb/II期、二线SCLC II期临床生存获益突出，707在NSCLC、结直肠癌II期临床ORR获益明显。一线TNBC（N=42），PM8002联合白紫ORR为78.6%，DCR为95.2%，mPFS为14.0个月。二线SCLC（N=70），PM8002联合紫杉醇mPFS为5.5个月，mOS为14.3个月。一线PD-L1阳性NSCLC，707单药（N=83）ORR为70.8%，DCR为100.0%；联用化疗（N=108）在非鳞NSCLC ORR为58.3%，DCR为100%，在鳞状NSCLCORR为81.3%，DCR为100%。RASm或BRAFmnon-MSI-H/pMMR结直肠癌，707单药≥三线（N=7）治疗ORR为33.3%，707组合疗法一线（N=63）治疗ORR为36.3%。 　　风险提示：对外授权不及预期或合作破裂风险，海外临床推进不及预期风险，总生存期（OS）无法证明显著优势带来的海外上市失败风险等。

　　药物点评： 　　sac-TMT（芦康沙妥珠单抗）是科伦博泰自研的新型TROP2ADC。sac-TMT由人源化TROP2单抗Sacituzumab、CL2A连接子和TOPOⅠ抑制剂T030组成，DAR平均7.4。通过靶向杀伤、旁观者效应和微环境杀伤肿瘤细胞。连接子稳定结合毒素并不可逆偶联抗体确保递送精准，在TROP2过度表达的乳腺癌、肺癌、尿路上皮癌等上皮来源的恶性肿瘤极具潜力。sac-TMT在中国获批三线TNBC和三线EGFR突变NSCLC，HR+/HER2-mBC中国NDA受理。sac-TMT在中国开展8项注册临床，合作伙伴默沙东启动14项全球性Ⅲ期临床。5mg/kg Q2W sac-TMT治疗在NSCLC、TNBC、HR+/HER2-mBC耐受性良好，常见的≥3级TRAE为血液学毒性，sac-TMT 　　治疗NSCLC、TNBC、UC的≥3级TRAE发生率为56.0%、63.4%、59%。 　　sac-TMT联合PD-L1单抗在一线驱动基因阴性NSCLCⅡ期临床及单药在后线EGFR突变、罕见突变NSCLCII期临床获益显著。截至2024年12月，初治非鳞驱动基因阴性NSCLC（N=81）中，sac-TMT联合PD-L1单抗治疗ORR为59.3%，mPFS为15.0个月(化疗联合PD-1的mPFS为9~10个月)。各PD-L1表达水平均有获益，PD-L1TPS＜1%、≥1%和≥50%的mPFS为12.4、17.8和17.8个月，ORR为47.1%、68.1%和77.8%。既往二线经治EGFR突变NSCLC中（N=137），与多西他赛对比，5mg/kg sac-TMT治疗ORR为45%vs16%，mPFS为6.9个月，HR=0.3；mOS未达到，OS改善显著，HR=0.49，交叉校正后HR=0.36。罕见EGFR突变NSCLC（N=42）中，sac-TMT治疗ORR为35.7%，mPFS为9.5个月。Ex20ins突变和非Ex20ins突变ORR为36.8%和34.8%，mPFS为9.0和10.9个月。 　　sac-TMT在TNBC一线Ⅱ期、后线Ⅲ期临床及后线HR+/HER2-mBCⅠ/Ⅱ期临床PFS获益突出。一线TNBC中(N=41)，sac-TMT单药治疗ORR为70.7%，DCR为92.7%，DoR为12.2个月，mPFS为13.4个月。在PD-L1CPS＜10（N=32）中，sac-TMT抗肿瘤活性良好，ORR为71.9%，DCR为93.8%，mPFS为13.1个月（达到其他TROP2ADC、化疗联合IOmPFS水平）。在经治TNBC患者中OS改善明显，sac-TMT单药治疗mPFS为6.7个月，ORR为45.4%，12个月OS率为57.8%。在既往内分泌、化疗经治HR+/HER2-mBC中（N=41），sac-TMT治疗ORR为36.8%，DCR为89.5%，mPFS为11.1个月(同类最长mPFS)。OS不成熟，9个月OS率为81.4%。sac-TMT在后线尿路上皮癌Ⅰ/Ⅱ期临床显示初步疗效。sac-TMT在不同治疗线数均能诱导肿瘤缓解，截至2024年6月，UC患者中（N=49）sac-TMT治疗总体ORR为31%。二线治疗组（n=11）ORR为45.5%，中位PFS为5.8个月；三线及以上治疗组（n=38）ORR为26.3%，mPFS为5.0个月。 　　风险提示：临床研发进度不及预期风险，靶点竞争格局恶化风险，新药授权合作破裂风险，复杂药物组分带来的超预期专利风险等。